發(fā)布日期：2017-11-02

遲發(fā)型阿爾茲海默癥通常會在65歲發(fā)病，當出現(xiàn)記憶丟失、語言退化等癥狀時，大腦已經(jīng)失去大量的神經(jīng)元。麥戈文醫(yī)學院的研究團隊認為，40歲大腦突然衰老可能是尋找生物標志物（預測阿爾茲海默癥）的最佳時機，能夠在大腦損傷前進行診斷和干預。

發(fā)現(xiàn)控制衰老的關鍵蛋白

這一發(fā)表在Nature子刊《Translational Psychiatry》的新發(fā)現(xiàn)涉及一個關鍵蛋白——白細胞介素33（IL33），一種激活機體修復機制的蛋白質，在大腦中大量表達，負責促使神經(jīng)元恢復健康。

Yahuan Lou教授和團隊是在研究小鼠卵巢功能缺陷時第一次注意到IL33的功能。他們發(fā)現(xiàn)，當移除IL33，卵巢收縮速度顯著快于正常水平。所以，如果大腦缺乏IL33，會造成哪些影響呢？

為了尋找答案，Yahuan Lou團隊和精神病學教授Joao De Quevedo、Mitchell中心老年癡呆研究助理教授Ines Moreno-Gonzalez合作發(fā)現(xiàn)，一旦缺乏IL33，中年小鼠（相當于人類的40歲）的大腦神經(jīng)元會突然轉向衰老、退化，直至患上老年癡呆癥。

“我們認為，衰老是一個逐漸發(fā)展的過程。但是，試驗中這些腦細胞卻不‘按常理’。”文章通訊作者、生物學教授Yahuan Lou強調道。

Joao De Quevedo教授（左）和Yahuan Lou教授（右）

提供治療癡呆的新思路

新加坡一研究團隊曾進行過一項試驗——用小鼠模型模擬家族性早發(fā)型老年癡呆癥。當他們給癡呆小鼠注射IL33蛋白后，大腦中的老年斑會減少。但是，他們并不知道為什么。“現(xiàn)在，我們找到了原因。” Yahuan Lou教授解釋道。

而且，人為注射IL33蛋白只能暫時減緩癥狀，并不能完全治愈這一疾病。這種影響大約持續(xù)2周（相當于人類的幾個月）。Yahuan Lou認為，應該找到一種刺激大腦自己補充IL33的方法，才能達到真正治療的預期。

老年癡呆癥有很多致病因素，包括神經(jīng)炎癥、異常衰老、吸煙、感染等。IL33缺乏是一個新思路，值得我們深究并挖掘潛能。

參考資料

Brain's response to mid-life surge in cell aging starts or ends a path to dementia

來源：生物探索（微信號 biodiscover）